本研究顯示，綠原酸可能通過(guò)調(diào)節(jié)IFN-γ信號(hào)通路，抑制腫瘤細(xì)胞中PD-L1的表達(dá)，從而增強(qiáng)抗腫瘤免疫反應(yīng)。

本研究以綠原酸-磷脂復(fù)合物（PC）作為藥物中間體，成功制備了含有綠原酸-磷脂復(fù)合物的聚乙二醇化脂質(zhì)體（CHA-PCPEG-Lipo，簡(jiǎn)稱CPPL），旨在降低給藥頻率并提高治療效果。與綠原酸溶液及負(fù)載綠原酸-磷脂復(fù)合物的普通脂質(zhì)體（CHA-PCLipo，簡(jiǎn)稱CPL）相比，CPPL表現(xiàn)出更優(yōu)異的理化性質(zhì)，顯著增強(qiáng)了藥物在腫瘤部位的蓄積能力。

本研究開(kāi)發(fā)了一種甘露糖修飾的脂質(zhì)體，用于靶向遞送綠原酸，以促進(jìn)腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞（TAMs）的極化，從而有效治療膠質(zhì)母細(xì)胞瘤（GBM）。研究發(fā)現(xiàn)，甘露糖修飾的脂質(zhì)體能夠?qū)⒕G原酸靶向遞送至TAMs，通過(guò)激活STAT1并抑制STAT6的活性，促進(jìn)TAMs從促腫瘤的M2表型向抗腫瘤的M1表型極化。

綠原酸是一種廣泛存在于植物中的水溶性酚類化合物，具有多種藥理作用和潛在的應(yīng)用價(jià)值。近年來(lái)，其在抗氧化、抗炎、抗菌、抗病毒、調(diào)節(jié)代謝等方面的研究取得了顯著進(jìn)展。綠原酸通過(guò)激活SIRT1和AMPK/PGC-1信號(hào)通路，調(diào)節(jié)線粒體功能，減少氧化應(yīng)激和細(xì)胞凋亡等發(fā)揮抗炎作用。

本研究探討了綠原酸對(duì)食管鱗狀細(xì)胞癌（Esophageal Squamous Cell Carcinoma, ESCC）的抑制作用及其分子機(jī)制。研究通過(guò)體外細(xì)胞實(shí)驗(yàn)和體內(nèi)動(dòng)物模型實(shí)驗(yàn)，證實(shí)了綠原酸能夠顯著抑制ESCC的生長(zhǎng)。在體外實(shí)驗(yàn)中，綠原酸處理的ESCC細(xì)胞表現(xiàn)出增殖抑制、遷移和侵襲能力下降。此外，綠原酸通過(guò)下調(diào)BMI1和SOX2的表達(dá)，抑制了ESCC細(xì)胞的自我更新能力。

本研究開(kāi)發(fā)了一種基于液相色譜-串聯(lián)質(zhì)譜（LC-MS/MS）的定量分析方法，用于檢測(cè)人血漿中的綠原酸，并將其應(yīng)用于晚期實(shí)體瘤患者的藥代動(dòng)力學(xué)研究。